Molecular mechanisms of endothelial dysfunction in diabetes mellitus type 2

diplomski rad

• Naslov (hrvatski): Molekularni mehanizmi endotelne disfunkcije u dijabetes mellitusa tipa 2
• Autor: Karlo Ružić
• Mentor: Jelena Osmanović Barilar (mentor)
• Član povjerenstva: Jelena Osmanović Barilar (predsjednik povjerenstva)
• Član povjerenstva: Ana Hladnik (član povjerenstva)
• Član povjerenstva: Jasenka Markeljević (član povjerenstva)
• Ustanova koja je dodijelila akademski / stručni stupanj: Sveučilište u Zagrebu; Medicinski fakultet; (KATEDRA ZA TEMELJNU I KLINIČKU FARMAKOLOGIJU); Zagreb
• Datum i država obrane: 2021-07-16, Hrvatska
• Znanstveno / umjetničko područje, polje i grana: BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO; Temeljne medicinske znanosti; Farmakologija

Sažetak

Endothelium is a thin layer of cells that coats the inner surface of the cardiovascular system and provides a link between the circulating blood and the vessel wall. Due to variety of functions and wide distribution in the body, endothelium can be thought of as an organ by itself. Endothelial dysfunction (ED) is a term which describes the state of damaged endothelium with related loss of function. ED consists of a wide range of pathophysiologic states, in span of localised intimal damage to global, persistent, inadequate endothelial activation important for development of numerous clinically different pathologic states. Major mechanisms of ED include: oxidative stress, endothelial NO synthase (eNOS) uncoupling, inflammatory pathways activation, differential expression of vascular endothelial growth factor, intracellular sorbitol accumulation. ED is a hallmark of impaired vascular integrity from which chronic complications of diabetes mellitus type 2 (DMT2) stem from. ED starts to appear in pre-diabetic state and worsens proportionally with duration of DMT2. Assessment of endothelial function in patients with risk of cardiovascular disease (CVD) development is of great importance because it enables us to detect vascular abnormalities and efficiency of therapeutic approach. Increasing quantities of therapeutic modalities have been shown to improve endothelial dysfunction, which has important implications for the treatment of patients at risk of developing chronic complications related to DMT2.

Sažetak (hrvatski)

Endotel je tanki sloj stanica koji oblaže unutarnje površine kardiovaskularnog sustava te služi kao poveznica između cirkulirajuće krvi i krvnih žila. S obzirom na raznolikost funkcija i široku rasprostranjenost u tijelu, na endotel se može gledati i kao na zaseban organ. Endotelna disfunkcija je pojam koji opisuje stanje oštećenog endotela te posljedično njegovu smanjenu funkciju. Sastoji se od niza patofizioloških stanja, počevši od lokalne ozljede intime do globalne, dugotrajne i neadekvatne endotelne aktivacije koja dovodi do brojnih patoloških stanja. Glavni mehanizmi nastanka endotelne disfunkcije uključuju povećan oksidativni stres, disfunkciju endotelne NO-sintaze (eNOS), upalna stanja, poremećeni izražaj vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF) te unutarstanično nakupljanje sorbitola. ED je glavno obilježje poremećenog vaskularnog integriteta, iz kojeg se razvijaju kronične komplikacije diabetesa mellitusa tipa 2 (DMT2). Praćenje funkcionalnosti endotelnih stanica od velike je važnosti kod pacijenata s rizikom od razvitka kardiovaskularnih bolesti jer nam omogućuje praćenje stanja vaskularnog sustava te učinkovitosti terapije. Konstantan razvoj i povećanje broja terapijskih pristupa koji vode k poboljšanju ED, također su od velike važnosti u prevenciji, odgodi nastanka ili terapiji kroničnih komplikacija DMT2.

• Ključne riječi: endothelium; endothelial dysfunction; diabetes mellitus
• Ključne riječi (hrvatski): endotel; endotelna disfunkcija; diabetes mellitus
• Jezik: engleski
• URN:NBN: urn:nbn:hr:105:850506
• Studijski program: Naziv: Medicina (na engleskom jeziku); Vrsta studija: sveučilišni; Stupanj studija: integrirani preddiplomski i diplomski; Akademski / stručni naziv: doktor/doktorica medicine (dr. med.)
• Vrsta resursa: Tekst
• Način izrade datoteke: Izvorno digitalna
• Prava pristupa: Otvoreni pristup
• Datum i vrijeme pohrane: 2021-12-21 13:00:39